A világméretű Covid-19-járvány kezelésében jelentős az egyéni felelősség szerepe. Falus András immunológus és Szűcs Gabriella belgyógyász-immunológus szakorvos összefoglalta, hogyan segíthetünk szervezetünknek a vírus elleni védekezésben?
Ahhoz, hogy a járványügyi szabályok szigorú betartásán túl hogyan tudunk még védekezni, ismernünk kell az emberi szervezet védekezési mechanizmusainak az alapjait, a koronavírus-fertőzésre adott válaszreakcióját, és azt, van-e ennek a folyamatnak olyan pontja, ahol érdemes beavatkoznunk. Az mta.hu Falus András immunológust és Szűcs Gabriella belgyógyász-immunológus szakorvost kérdezte.
A Covid-19 betegség
Klinikailag a SARS-CoV-2 által okozott Covid-19 betegség súlyosságát tekintve több formában zajlik. A betegek kis százalékában lehet tünetmentes, a betegek egy része enyhe légúti fertőzésnek megfelelő tüneteket mutat, egy részüknél Covid-19-tüdőgyulladás alakul ki, egy kis részüknél pedig ez utóbbihoz életveszélyes szövődményként légzési elégtelenség társul. Az, hogy melyik betegben melyik tüneti formája jelentkezik a betegségnek, a gyakorlati tapasztalatok alapján becsülhető. Tudjuk, hogy az idősebb kor, a társbetegségek (magas vérnyomás, cukorbetegség, szív-ér rendszeri betegségek, krónikus tüdőbetegség, rosszindulatú daganatok) magas rizikót jelentenek a súlyos szövődménnyel járó forma kialakulására. Ugyanakkor az említett magas rizikójú betegcsoportokon kívül találkozunk súlyos, halálos kimenetelű betegséggel a fiatalabb, háttérbetegségben nem szenvedő fertőzöttek között is. Ennek alapján felmerül a kérdés, hogy mi magunk tehetünk-e valamit annak érdekében, hogy a betegséget ne kapjuk el, vagy ha már elkaptuk, akkor minél enyhébb lefolyású legyen.
A vírusok „fegyverrendszerei”
A (biológiai) vírus nem sejtes szerveződésű, szubmikroszkopikus (mikroszkóppal sem látható) organizmus, amely élősködőként csak az élőlények sejtjeiben képes szaporodni. Minden életformának, növényeknek, állatoknak, gombáknak, egysejtű eukariótáknak és baktériumoknak ismertek a vírusos fertőzéseik. Máig mintegy 5000 fajukat írták le, de a modern molekuláris biológiai technikáknak köszönhetően számukat több millióra becsülik.
A sejteken kívül életjelenségeket nem mutató vírusrészecskeként, csak genetikai információt hordozó formában léteznek, amelyek a genomból (RNS vagy DNS), egy fehérjeburokból és egyes fajok esetében egy külső lipidburokból állnak. Méretük 10–1500 nanométer között változik.
A mai napig megoszlanak a vélemények arról, hogy a vírusok egyáltalán élő szervezetek-e. A legfőbb ellenérv, hogy önállóan, megfelelő „gazdasejt” nélkül a vírusok nem képesek osztódásra, csak a behatolás után képesek úgy átprogramozni a sejtet, hogy annak megfelelő apparátusai a vírus sokszorosítására kényszerüljenek. A vírusok tehát (ellentétben a baktériumokkal és az egysejtű gombákkal) nem „szaporodnak” élő sejtek nélkül.
A sejtek megfertőződése úgy történik, hogy a vírusok a sejtek olyan felszíni részeihez (receptoraihoz) kötődnek, amelyek e sejtek számára nélkülözhetetlenek funkcióik ellátása szempontjából. Így a vírusok számára ezek a belépési kapuk rendelkezésre állnak. A ma ismert vírusok évmilliók során evolúciós szelekció révén válogatódtak ki a vírusreceptorokhoz kapcsolódni nem képes többi, „életképtelen” vírus közül.
Az AIDS-ért (szerzett immunhiányos tünetegyüttes) felelős HIV (emberi immunhiányvírus) ahhoz a kétféle receptorhoz (CD4 és egyes kemokin receptorok) kapcsolódik, amelyek az immunválasz központi szabályozásáért felelős, ún. „segítő” T-limfocitákon (CD4+), illetve számos, az egészséges immunválasz során nélkülözhetetlen sejtgyülekezés „útjelző táblájaként” (kemokin receptor) funkcionálnak.
Az egyik fajta nyirokcsomórákot is okozó Epstein–Barr-vírus a veleszületett immunválasz során védelmet nyújtó rendszer egyik komponensét (C3bi) kötő receptort (CR2) használja behatolási pontnak az ellenanyag-termelésért felelős B-limfocitákon.
A napjainkban világjárványt okozó koronavírus (Covid-19) a tüdősejteken behatolási kapuként az angiotenzin-konvertáz enzimet (ACE2) veszi igénybe. A megfertőzött sejteket a vírusok (pl. himlő, bárányhimlő, járványos gyerekbénulás, fertőző májgyulladás B, kanyaró, influenza, herpesz) közvetlenül is károsíthatják.
Szervezetünk védőpajzsa, az immunrendszer
A vírusfertőzések ellen az egészséges immunrendszer több módon is védekezik. A természetes (veleszületett) immunitás időben az első, azonnali védelmi vonalat jelenti. Ez egy gyorsan reagáló „katasztrófaelhárító csapat” a szervezetben, viszont immunológiai értelemben „memóriával” nem rendelkezik.
Idetartoznak a testnedveinkben (vér, nyirok, nyál, bélnedvek) található molekulák (citokinek), pl. az interferonok. Fontos, hogy az egyes interferonokat (α, β, γ) a szervezet számos szövetében többféle sejt (azaz testszerte) is termeli, így az IFNa-t a fehérvérsejtek, az IFNβ-t egyes szöveti sejtek, az IFNγ-t pedig egyes limfociták (pl. a központi jelentőségű T-limfociták és a természetes ölősejtek) állítják elő, amelyek közvetlenül is képesek a vírusfertőzött sejt elpusztítására.
A természetes (veleszületett) immunitás fontos része, hogy egyes, szinte az egész élővilágban megtalálható komponensei a betegséget okozó behatolók felszíni mintázatát ismerik fel, így reagálnak bizonyos vírusokkal, sőt a vírusok genetikai anyagával, a DNS- vagy RNS-molekulákkal is, és aktiválják a természetes immunitás többi sejtjét és funkcióját is. Ez lehet az alapja annak a friss felvetésnek, hogy a BCG-vel (Bacillus Calmette Guérin) tuberkulózis ellen oltott emberek általános immunvédettsége kissé erősebb lehet a vírusokkal szemben is. Magyarország sok országhoz képest szigorúbb oltási rendjének köszönhetően remélhetőleg ez előnyös a lakosságra nézve.
A vírus, illetve a vírussal fertőzött sejt eltávolításában részt vesznek a nagy és a kis falósejtek (makrofágok, granulociták) is. Hasonlóképpen a nagyon hatékony és ugyancsak az élővilág számos tagjánál rögzült komplementrendszer is szerepet kap a vírus elleni védekezésben.
A szerzett immunitás lényegesen eltér a természetes immunitástól. Ez a komponense az immunválasznak lassabban alakul ki, de hosszú távú (immun)memóriával rendelkezik. E memória kialakítása a lényege a védőoltásoknak is. Idetartoznak egyrészt a már említett T-sejtek által szabályozott B-limfociták, amelyek a vírus felszíni antigénjeivel reagáló ellenanyagokat képesek termelni. Ezek vírusfertőzés esetén a vírus terjedésének, illetve az újrafertőződésnek a megakadályozása révén fejtenek ki vírusellenes hatást. Mai tudásunk szerint a leghatékonyabb vírusellenes hatást a T-sejtek egyik típusa, az ún. citotoxikus T-limfociták fejtik ki. Ugyanakkor ismert, hogy ha a vírusnak nincs közvetlen sejtkárosító hatása, a T-limfociták túlzott aktivitása, fokozott lokális hatása maga is okozhat szövetkárosodást, pl. az egyik fertőző májgyulladást okozó vírus (hepatitis C) a májban és a jelenleg világjárványt okozó Covid-19 a tüdősejtekben.
A fertőzés vagy a remélhetően minél hamarabb rendelkezésre álló védőoltások alkalmazása után immunológiai védettség alakul ki. Ennek hossza sok mindentől (a személy genetikai háttere, életmódja, a vírus változékonysága stb.) függ. Ma még nem tudjuk, hogy a koronavírus esetén csak átmeneti (években kifejezhető) vagy életre szóló védettség alakul-e ki. A vírusok sajnos – evolúciójuk miatt – „kicselezhetik” az amúgy többféle „fegyverrendszerrel” védekező (lásd fent) immunrendszert.
A vírusok túlélésének (a nélkülözhetetlen behatolási kapukról a sejteken már volt szó) további három eszköze:
Genetikai anyaguk gyakori mutációja miatt sűrűn váltogatják a köpenyfehérjéiket (antigénjeiket), miközben megtartják fertőzőképességüket (ilyenek pl. az influenza- és a náthát okozó rhinovírusok). Szerencsére ezek a változások időnként a vírus „lefegyverzésével” járnak. Csak bízhatunk abban, hogy a koronavírusokkal is ez történik, és „trónfosztásuk” hamar bekövetkezik. Egyes vírusok többféle „stratégiával” közvetve is béníthatják a rájuk veszélyes sejtes immunreakciót.
A vírusfertőzés következtében a fertőzött sejt olyan felszíni receptorokat kezd kifejezni, amelyek mintegy „megelőző csapás” révén visszatámadják a rájuk veszélyes immunsejteket, így a fertőzött sejt „ellentámadása” előbb bénítja meg az immunsejteket, mint hogy azok kifejthetnék a hatásukat.
Hogyan segíthetünk szervezetünknek a védekezésben?
A fertőzésekre való fogékonyságot számtalan tényező határozza meg. Még az egyébként teljesen egészséges egyéneknél is különböző a fertőzések gyakorisága, ugyanabban a körben és körülmények között ugyanaz a kórokozó az egyik embert megbetegíti, a másikat pedig nem. Ezt befolyásolja a genetikai háttér, a védő felszínek, a bőr, a nyálkahártyák aktuális állapota, a táplálkozás, a higiénés körülmények stb.
A korábbi járványok alapján tudjuk, hogy a járvány hamarabb és nagyobb mértékben érinti a rossz táplálkozási és higiénés viszonyok között élőket. Ehhez társulnak a fertőzésekre való fogékonyságot tovább növelő krónikus betegségek. Mindezek alapján ahhoz, hogy lehetőség szerint ne kapjuk el a fertőzést, elsődleges teendőnk a higiénés és társadalmi rendszabályok betartása.
